Réponse immunitaire de souris à la salive de tiques Ixodes ricinus: importances des cellules dendritiques et Tgd

Il est connu que la piqûre de la tique Ixodes ricinus induit une réponse Th2 chez la souris BALB/c. Cette réponse se traduit par une production importante d'IL-4 dans les ganglions drainant le site de fixation des tiques et la rate. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à la production d'IL-4, d'IFN-g et d'IL-10 dans différents tissus : épiderme, derme, ganglions et rate. De plus, nous avons cherché quelles populations cellulaires produisent de l'IL-4 dans l'épiderme et la rate. Alors qu'une autre étude a montré que l'IL-4 produite dans les ganglions était due aux cellules TCD4+ (32), nos résultats mettent en évidence que l'augmentation importante et rapide du rapport d'IL-4 dans l'épiderme et la rate est principalement due aux cellules Tgd présentes dans ces deux tissus. Nous montrons que l'appartenance des cellules dendritiques à certaines sous-populations influence l'induction et la polarisation de la réponse immunitaire anti-tiques de la souris. Nous réussissons à induire une réponse immunitaire en injectant à des souris naïves des cellules dendritiques " pulsées " avec la salive et diverses fractions d'extrait de glandes salivaires (EGS). Les cellules dendritiques CD8a+ " pulsées " avec la salive et la fraction 21 de l'EGS provoquent une forte production d'IFN-g lorsque les cellules de la rate sont restimulées in vitro avec le même antigène. Il paraît donc possible d'induire une réponse Th1 avec de l'antigène de la tique I. ricinus. Le lien entre une réponse Th1 et une résistance de la souris contre la tique n'est pas établi. Une résistance se traduirait par des problèmes de nutrition, de mue et de ponte de la tique et ainsi interromprait le cycle de vie de l'ectoparasite. Il se pourrait également que la polarisation de la réponse vers Th1 empêche ou limite la transmission de pathogènes comme Borrelia burgdoferi sensu lato, agent de la borréliose de Lyme

Thèse de doctorat : Université de Neuchâtel : 2003 ; 1721